محققای کره‌ای یه مدرک خیلی محکم پیدا کردن که نشون می‌ده باکتری‌های دهان، وقتی میرن و تو روده جا خوش می‌کنن، می‌تونن روی سلول‌های عصبی مغز تأثیر بذارن و احتمالاً باعث بیماری پارکینسون بشن.

این تیم تحقیقاتی مشترک، با همکاری استادا و دانشجوهایی از دانشگاه علوم زندگی POSTECH، دانشکده پزشکی دانشگاه سونگ‌کیون‌کوان و دانشکده پزشکی دانشگاه ملی سئول انجام شده.

اونا فهمیدن که چطوری موادی که این باکتری‌های دهان تو روده تولید می‌کنن، می‌تونه باعث شروع بیماری پارکینسون بشه. نتایج این تحقیق هم تو مجله Nature Communications منتشر شده.

بیماری پارکینسون یه اختلال عصبی مهمه که علائمش لرزش، سفتی بدن و کندی حرکته. این بیماری حدود ۱ تا ۲ درصد جمعیت بالای ۶۵ سال دنیا رو درگیر کرده و یکی از شایع‌ترین بیماری‌های مغزی مرتبط با سنه. تحقیقات قبلی نشون داده بود که میکروب‌های روده آدمای مبتلا به پارکینسون با آدمای سالم فرق داره، ولی دقیقاً کدوم میکروب‌ها و چه موادی تو این قضیه نقش دارن، مشخص نبود.

حالا این تیم تحقیقاتی متوجه شدن که مقدار یه باکتری معروف دهان به اسم استرپتوکوک موتانس—همون باکتری که باعث پوسیدگی دندون می‌شه—تو میکروب‌های روده بیمارهای پارکینسون خیلی بیشتره.

مهم‌تر از اون، این باکتری یه آنزیمی به اسم اوروکانات ردوکتاز (UrdA) و یه ماده‌ای به اسم ایمیدازول پروپیونات (ImP) تولید می‌کنه که هر دوتاشون هم تو روده و هم تو خون این بیمارا خیلی زیاد بودن. انگار این ماده (ImP) می‌تونست وارد گردش خون بشه، خودشو به مغز برسونه و باعث از بین رفتن سلول‌های عصبی تولیدکننده دوپامین بشه.

محقق‌ها برای اینکه این موضوع رو روی موش‌ها هم آزمایش کنن، باکتری استرپتوکوک موتانس رو وارد روده موش‌ها کردن یا یه کاری کردن که باکتری ای. کولای (E. coli) همون آنزیم UrdA رو تولید کنه.

نتیجه این شد که سطح ماده ImP تو خون و بافت مغز موش‌ها بالا رفت و اونا علائم اصلی پارکینسون رو نشون دادن: مثل از بین رفتن سلول‌های عصبی دوپامینی، التهاب شدید مغز، مشکل تو حرکت و جمع شدن یه پروتئین به اسم آلفا-سینوکلئین که نقش اصلی رو تو پیشرفت این بیماری داره.

آزمایش‌های بیشتر نشون داد که این تأثیرات به فعال شدن یه مجموعه پروتئینی به اسم mTORC1 بستگی داره. وقتی موش‌ها رو با یه دارویی که جلوی کار mTORC1 رو می‌گرفت درمان کردن، التهاب مغز، از بین رفتن سلول‌های عصبی، جمع شدن اون پروتئین و مشکلات حرکتی‌شون خیلی کمتر شد.

این یعنی اینکه اگه بتونیم میکروب‌های دهان و روده و موادی که تولید می‌کنن رو هدف قرار بدیم، شاید بتونیم روش‌های درمانی جدیدی برای بیماری پارکینسون پیدا کنیم.

پروفسور آرا کوه میگه: «تحقیق ما به صورت علمی نشون می‌ده که چطور میکروب‌های دهان تو روده می‌تونن روی مغز تأثیر بذارن و باعث بیماری پارکینسون بشن.»

اون اضافه کرد: «این تحقیق نشون می‌ده که هدف قرار دادن میکروب‌های روده می‌تونه یه استراتژی درمانی خوب باشه و یه مسیر جدیدی رو برای درمان پارکینسون باز می‌کنه.»

لينک منبع